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Artículo de Revisión Tromboangeitis obliterante
A. ROLDÁN VALENZUELA, M. BARROSO VÁZQUEZ, M. GONZÁLEZ MORALES, J. PARRA VÁZQUEZ. Enfermeras. Unidad Vascular. Hospital General (HH. UU. "Virgen del Rocío". Sevilla) E-mail: aroldan@supercable.es INTRODUCCIÓN La tromboangeitis obliterante, también conocida como Enfermedad
de Buerger, es una vasculopatía inflamatoria, no arteriosclerótica,
oclusiva, segmentaria y recidivante que afecta a arterias y venas de mediano y
pequeño tamaño de las extremidades y en raras ocasiones afecta a arterias
viscerales. El
primer caso se divulgó en Alemania en 1897; fue un articulo de Von Winiwarter
sobre una forma extraña de endarteritis ligada a gangrena de los pies.
Posteriormente Buerger en 1908, Brookline (Nueva York), la describió en 11
pacientes judios con miembros amputados, como una enfermedad en la cual los
resultados patológicos característicos - inflamación y trombosis agudas de
arterias y de venas – afectaban a las manos y los pies (pulsar sobre las
imágenes para ampliarlas).
METODOLOGÍA Con el objetivo de actualizar y revisar lo publicado sobre
esta patología, se han revisado once artículos
citados en Medline, utilizando los términos clave Buerger disease
y Thrombo-angiitis obliterans. RESULTADOS La tromboangeitis obliterante, afecta aproximadamente a 6 de cada 10.000 personas y casi siempre a hombres jóvenes con una edad comprendida entre los 20 y 40 años (95%), con antecedentes de tabaquismo severo. Aunque la enfermedad de Buerger es más común en los varones (3:1), la incidencia aumenta entre la mujeres. En los E.E.U.U, el predominio de la enfermedad de
Buerger ha disminuido en la última decada, en parte porque el hábito de fumar
ha disminuido, pero también porque los criterios de diagnóstico han llegado a
ser más rigurosos. En 1947, el predominio de la enfermedad en los Estados
Unidos era 104 casos por 100.000 pacientes. Más recientemente se ha estimado en
12,6-20 casos por 100.000 pacientes. La enfermedad de Buerger es muy común en Oriente, en
Asia suroriental, en la India (es quizás la más común entre los
naturales de Bangladesh, hasta un 63% de afectados, que fuman un tipo específico
de cigarrillos, hecho en casa del tabaco crudo, llamado bidi) y
en Oriente Medio, pero parece ser rara entre Africano-Americanos. Ha sido una
enfermedad controvertida a lo largo de la historia, pero actualmente se acepta
que es la segunda causa de arteriopatía periférica crónica, con una
frecuencia del 1 al 3 %. Algunos enfermos presentan un estado de
hipercoagulabilidad sanguínea y/o anormalidades en la viscosidad sanguínea que
predisponen a los fenómenos trombóticos de esta enfermedad. Lo primario es la
trombosis presentando una intensa respuesta inflamatoria en el interior del
trombo y con frecuencia se observa una vasculitis de los vasa vasorum (vasos que
irrigan y nutren a los propios vasos sanguíneos) de la pared de los vasos sanguíneos. Mas recientemente, se ha descrito la presencia casi
constante de anticuerpos antielastina, a títulos muy altos durante la fase
aguda y no tan altos en las fases de remisión como es habitual en enfermedades
de tipo autoinmune, su presencia es más frecuente en pacientes con determinados
tipos de HLA (HLA -B5 y HLA-A9). La forma de presentación es variable,
pudiendo aparecer de forma aguda o bien con un inicio insidioso y progresivo.
Los síntomas se deben a la oclusión arterial que empieza distalmente en las
extremidades y va progresando en dirección proximal. La claudicación del pie es característica, mientras que
en miembros superiores es menos frecuente. Cuando la isquemia se va haciendo más
importante el dolor aparece ya en reposo y no sólo con el ejercicio. Los
trastornos tróficos son la manifestación inicial en un 30-35% de los casos y
aparecen sobre todo en los dedos de los pies y manos. Pueden ser úlceras muy dolorosas y que en el mejor de los
casos curan con un defecto estético y/o funcional o evolucionan hacia la
necrosis y la consiguiente amputación de una parte de ese miembro. A menudo se palpan pulsos distales débiles (radial,
pedios), aunque suelen estar ausentes, sin embargo estan presentes los pulsos
proximales (braquial, popliteos). No son raros los edemas y el fenómeno Raynaud
asociado. Casi la mitad de los pacientes presentan tromboflebitis superficiales
migratoria en algún momento de la enfermedad o incluso preceden a la clínica
propia de la misma, sin embargo es infrecuente la trombosis venosa profunda. El diagnóstico, se basa en criterios clínicos, angiográficos
e histológicos. La angiografía muestra estenosis y oclusiones segmentarias
bilaterales y múltiples en vasos del sistema vascular periférico con
normalidad de los vasos proximales. Tienen aspecto de sacacorchos. Hay ausencia
de calcificaciones, lesiones ateromatosas y
ausencia de afectación aórtica. Todo ello la diferencia de otras vasculitis.
La histología es muy específica en los estadios agudos y
poco específica en los crónicos. La proliferación
de células y de la infiltración endotelial de la capa íntima con linfocitos
aparece en la lesión aguda, pero la capa elástica interna está intacta. El
trombo se organiza recanalizándose más adelante. Las capas medias y adventicia
se pueden infiltrar con fibroblastos. Por
tanto, condición indispensable: isquemia distal de una extremidad (superior o
inferior) en un individuo de aproximadamente 40 años. Criterios mayores: tabaquismo importante. Tromboflebitis
superficial migratoria (inflamación de venas superficiales) o recidivante.
Ausencia de lesiones ateromatosas en la arteriografía. Criterios menores: Sexo masculino. Fenómeno de Raynaud.
Ausencia de hipertensión arterial, diabetes y dislipemia. Ausencia de
trastornos embolígenos, colagenosis y hemofilia. El diagnóstico se establece si existen tres criterios
mayores ó 2 mayores más 2 menores. El diagnóstico será probable si existen
dos criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores. El diagnóstico es posible si
existen 1 criterio mayor ó 2 menores. El pronóstico funcional es malo ya que con frecuencia es
necesaria la amputación. En cuanto al pronóstico vital, éste es excelente.El
pronóstico es peor en los pacientes que siguen fumando y mejora en los
pacientes que abandonan el hábito del tabaco. La supresión total y definitiva
del tabaco es en realidad la única medida efectiva. El
tratamiento médico con anticoagulantes, vasodilatadores, antiagregantes,
antiinflamatorios, etc., no ofrecen un beneficio constante. Sólo en caso de
oclusión arterial aguda puede ayudar el uso de fármacos trombolíticos. Sí es útil, sin embargo, el uso de analgésicos para el
dolor, antibióticos en caso de úlceras infectadas y tratamiento de las
tromboflebitis superficiales que aparezcan. La Prostaglandina E1 (PGE 1) ha
demostrado su eficacia en situaciones de isquemia crítica de extremidades
inferiores en pacientes con arteriopatía oclusiva periférica (AOP). También
se está utilizando en casos graves de otras enfermedades con afectación
vascular: esclerodermia, ergotismo, síndrome de Raynaud o enfermedad de Buerger,
y como tratamiento coadyuvante de la cirugía y el intervencionismo vascular. Su
administración es endovenosa y durante al menos tres semanas. En cuanto a la cirugía tenemos dos situaciones, por un
lado la cirugía de revascularización que en general no es practicable debido
al pequeño tamaño de los vasos afectados, o la simpatectomía que se realiza sólo
en casos evolutivos, con dolores insoportables, con isquemia grave y que no
mejoran con otros tratamientos. CONCLUSIONES La tromboangeitis obliterante o Enfermedad de Buerger sigue siendo una enfermedad de etiología poco conocida, aunque asociada al cosumo excesivo de tabaco, que aparece predominantemente en varones jovenes de 20 a 40 años. Caracterizada por la inflamación y trombosis de los vasos
distales de manos y pies, que provoca necrosis muy dolorosas precisando en
general amputaciones progresivas. La arteriografia y la biopsia constituyen las mejores
herramientas diagnósticas. El abandono del habito tabaquico es hoy por por hoy la
mejor terapeutica, aunque el uso de las prostaglandinas ha supuesto una gran
novedad en el tratamiento de esta patología. BIBLIOGRAFÍA 1.
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