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Intoxicaciones (II): intoxicaciones más frecuentes y tratamiento
ANTONIO CORREA RUIZ 1, MIGUEL CABEZA REINA, JUAN JORGE ZAYAS CÓRDOBA 2, LUIS SILVA GARCÍA 3. Enfermeros. 1 Empresa Pública de Emergencias Sanitarias. Master en Emergencias Sanitarias. 2 Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario "Virgen Macarena" (Sevilla). 3 Servicio de Urgencias (Recuperación) del Hospital Universitario "Virgen Macarena" (Sevilla). E-mail: mcabeza21@hotmail.com
INTOXICACIÓN
POR DROGAS
Anfetaminas
Es
un fármaco simpaticomimético que se emplea en clínica por su efecto anorexígeno
y estimulante del SNC. Se comercializa bajo prescripción médica, como sulfato
de anfetamina (Centramina®). También pueden encontrarse anfetaminas o
sustancias análogas en algunas de las denominadas “drogas de diseño” como
el “éxtasis”, la “droga del
amor” el “speed”o el “ice”. La
ingesta se produce normalmente por vía oral (Centramina®, “éxtasis”),
aunque en ocasiones pueda emplearse la vía intravenosa (“speed”) o
inhalandolo por vía intranasal (“ice”). Las
manifestaciones clínicas de la intoxicación por anfetaminas, son las propias
de la acción simpaticomimética y estimulante del SNC: confusión, verborrea,
rubor facial, irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensión
arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia, taquipnea. En
los procesos graves, puede aparecer delirio, agresividad, convulsiones y
fibrilación ventricular. El
tratamiento es sintomático: Si la vía de intoxicación es oral, se procederá a realizar un lavado gástrico y administrar de carbón activado. Si
aparece crisis convulsiva administrar diacepan (Valium®). Administración
de antiarrítmicos en función del tipo de arritmia que aparezca. CocaínaAl
igual que la anfetamina, es un psicoestimulantes, aunque con menor vida media en
el organismo. Tiene un uso muy limitado en
clínica como anestésico local, en forma de colirio en oftalmología. Se
comercializa ilegalmente como clorhidrato
de cocaína con diferentes grados de pureza y normalmente se administra
por vía intranasal o intavenosa. La
clínica de su intoxicación, aún con mayor gravedad,
es similar al caso de las anfetaminas y se deriva de su efecto
simpaticomimético: midriasis, taquicardia, diaforesis, agitación, hipertérmia,
temblor, pánico, edema pulmonar, angor e incluso infarto agudo de miocardio,
arritmias graves, convulsiones y parada cardiorespiratoria. La
forma de administración, puede agravar la sintomatología, llegando a resultar
letal, principalmente en los siguientes casos: Administrada
por vía iv mezclada con heroína. Inhalada
en forma de base libre de cocaína (“crack”). Consumida
junto con alcohol etílico. Induciéndose en este caso la formación de etilcocaína
que aumenta la toxicidad. El tratamiento es sintomático y similar al de la intoxicación por anfetaminas: En
arritmias ventriculares secundarias a sobredosis de cocaína emplear propanolol
(Sumial®). Si
la vía de administración es la iv, valorar la posibilidad de administrar
naloxona (antagonista de opiáceos) por la probabilidad de que se hallan
administrado juntas cocaína y heroína. Alcohol
Etílico
En
general, se observa una tendencia a la baja en cuanto al consumo de alcohol, aún
así, en los estudios por edades
realizados en el año 1996, se
puede observar, con referencia al año 1994,
la excepción en el sector
de población de edades comprendidas entre los 21 y los 34 años,
en la que aumenta el porcentaje de bebedores de alto riesgo y los excesivos. La
embriaguez, es probablemente la intoxicación que más se atiende en los
servicios de urgencias. Con mucha frecuencia aparece asociada a accidentes de
todo tipo, con el peligro de traumatismos cráneo-encefálicos de muy difícil
valoración en el estado de embriaguez del paciente. La
clínica, comienza por euforia, desinhibición, verborrea, dificultad en la
coordinación de movimientos… y continua, según aumenta la
concentración de etanol en sangre, por somnolencia, hipotensión,
perdida del equilibrio, arritmias, vómitos, incontinencia de esfínteres,
hipoglucemia… que puede llegar hasta el coma etílico si se sobrepasan los 300
mg/dl en sangre. Soliendo desarrollar en estos casos hipotermia, hipoventilación
y acidosis metabólica. En
el tratamiento tendremos en cuenta: No
suele ser útil el lavado gástrico por la rapidez de transito y absorción del
alcohol. Se puede realizar si se sospecha la ingestión de alcohol poco antes
del ingreso o bien ante la posibilidad de ingestión de
algún fármaco. Colocar
al paciente en posición lateral de seguridad, para evitar riesgo de
broncoaspiración. Vigilancia
periódica de la temperatura. Vigilancia
periódica de la glucemia. Administración
de vitamina B6 (Benadon®) Administración
de vitamina B1 o tiamina (Benerva®),
especialmente en procesos crónicos o cuando sea necesario administrar suero
glucosado (para compensar la hipoglucemia), pues este hecho exacerbaría el déficit
de tiamina pudiendo desencadenar la Encefalopatía de Wernicke. En
pacientes en coma con concentraciones de etanol en sangre entorno a los 600 mg/dL
se recurrir a la hemodiálisis. OpiáceosLos opiáceos (heroína, morfina y derivados) producen depresión del centro respiratorio pudiendo dar origen a la asfixia del individuo. Este tipo de intoxicaciones se produce normalmente en pacientes con antecedentes de drogodependencia y la vía de administración es mayoritariamente la intravenosa y en ocasiones la intranasal o pulmonar. A
pesar de que los heroinómanos desarrollan una gran tolerancia, pudiendo llegar
a administrarse cantidades de heroína que serían letales para un principiante,
la sobredosis puede presentarse por problemas inherentes al mismo mundo
clandestino en que se mueven. Mayor pureza de la droga administrada, errores en
el cálculo, reincidencia tras un periodo de deshabituación, mezcla con otros fármacos
que potencien su acción, adulteraciones de todo tipo, son algunos de los
motivos más usuales, que pueden llevar al paciente hasta el servicio de
urgencias. La
triada clínica característica es: miosis puntiforme, hipoventilación y coma.
Pudiendo presentarse complicaciones como edema agudo de pulmón no cardiogénico,
arritmias, aspiraciones broncopulmonares, cianosis, hipotermia, hipotensión. Tratamiento: Comprobar
el grado de insuficiencia respiratoria mediante gasometría arterial para
evaluar la necesidad de instaurar respiración mecánica. Administración
de oxigeno. Administración
de naloxona (Naloxone®) que es el antagonista específico de los opiáceos.
La respuesta al antídoto suele ser inmediata, lo que nos confirma de
forma indirecta el diagnóstico. CannabisSu
consumo es de elevada prevalencia en los países mediterráneos, siendo legal en alguno de ellos. Normalmente se encuentran tres preparados
derivados de la planta del cáñamo (Cannabis) que contienen alcaloides de entre
los que destaca el delta-9-tetrahidrocannabinol (D9THC), que es el responsable
de los efectos de la droga. La marihuana (la flor del cáñamo) con
aproximadamente el 1% de D9THC. El hachís con aproximadamente el 5% de D9THC y
la resina de hachís (resina del cáñamo) con aproximadamente el 15% de D9THC. Habitualmente
se consume por vía respiratoria inhalando el humo que produce su combustión,
aunque en ocasiones se ingiere por vía oral, cocinado con los alimentos. La
clínica, que raramente es de gravedad, se caracteriza por producir sedación a
dosis bajas y reacciones paranoides con alucinaciones, ansiedad, alteraciones de
la percepción, ataques de pánico y agitación a dosis elevadas. A nivel periférico
produce sudoración profusa, taquicardia, hipotensión ortostática y congestión
de las conjuntivas. El
tratamiento es sintomático. INTOXICACIÓN POR ANALGÉSICOSParacetamol
Es
un derivado de la fenacetina (anilina) con efectos analgésicos y antitérmicos,
bien tolerado por la mucosa gastroduodenal y de amplia comercialización en el
mercado farmacéutico español. (Frenadol complex®, Algidol®, Termalgín®…) El
paracetamol posee un
elevado potencial tóxico. La intoxicación, frecuentemente intencional,
se suele producir por vía oral. La dosis tóxica en adultos es de
aproximadamente 10 gr. (150 mg. / Kg.), siendo letal por encima de 500 mg. /kg.
de peso. La
sobredosis de paracetamol produce necrosis a nivel hepático y renal, y en menor
proporción, pancreatitis, anemia hemolítica, metahemoglobinemia y necrosis
miocárdica. La clínica se va agravando con las horas, apareciendo en un primer
momento los síntomas digestivos: nauseas, vómitos, dolor e hipersensibilidad
en hipocondrio derecho. Los síntomas clínicos y analíticos del daño hepático
y renal no se comienzan a manifestar hasta pasadas las 24 h. de la ingesta. Se
elevarán los niveles de AST y ALT y posteriormente la tasa de protombina. A
partir del tercer o cuarto día, de progresar la intoxicación aparecerá
ictericia, alteración del NC, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica,
hipotensión, arritmias, coma… El
tratamiento especifico de la intoxicación por paracetamol, es la administración
de su antídoto, N-acetilcisteína (Fluimucil®), que debe administrarse ante
toda sospecha de ingestión masiva de paracetamol, aun sin esperar la respuesta
del laboratorio con los niveles plasmáticos que nos confirme el diagnóstico. Si
la ingesta es reciente, están indicados el lavado gástrico y el carbón
activado. Si se produce un fracaso renal, es probable que el paciente tenga que
ser hemodializado. SalicilatosSon
un conjunto de fármacos (ácido acetilsalicílico, diflunisal, acetilsalicilato
de lisina, etc.) con propiedades antitérmicas, analgésicas y antiinflamatorias,
que a diferencia de otros antiinflamatorios no esteroideos,
aumentan el consumo de glucosa y estimulan el centro respiratorio. El ácido
acetilsalicílico es además muy utilizado por sus excelentes cualidades como antiagregante plaquetario.
Del mismo modo
que el paracetamol, su uso está cada vez más extendido, aumentando
considerablemente las posibilidades de intoxicación. En el año 1996, el 42,1%
de la población andaluza, reconocía haber consumido en los seis meses
anteriores algún analgésico del tipo de los salicilatos o el paracetamol. Aunque
se han descrito intoxicaciones por absorción cutánea de salicilatos, la práctica
totalidad de ellas se produce por la ingestión oral del fármaco. La dosis tóxica
de los salicilatos en adultos, está entorno a los 10 g siendo letal entre los
20 – 30 g. La clínica tras la intoxicación debuta con nauseas, vómitos,
dolor epigástrico, cefaleas, acúfenos, diaforesis, visión borrosa,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea que dará origen a una alcalosis
respiratoria por hiperventilación y más tardíamente, acidosis metabólica. En
los casos más graves son frecuentes las alteraciones del SNC, agitación,
delirio, confusión y solo en casos extremos coma. Las complicaciones más
importantes son la deshidratación que podría desembocar en una insuficiencia
renal, la encefalopatía hipoglucémica, debido al alto consumo de glucosa
inducido por el fármaco, el edema agudo de pulmón no cardiogénico y las
hemorragias digestivas altas. El
tratamiento consiste en: Lavado gástrico y administración de carbón activado que puede ser eficaz incluso pasadas 12 –24 horas de la ingesta, dado que en ocasiones los salicilatos precipitan con el pH ácido des estomago, permaneciendo en él como conglomerados durante muchas horas. Administración
de líquidos. Administración
de glucosa hipertónica. Diuresis
forzada alcalina. Hemodialisis
en los casos graves. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) El
resto de los AINE producen en general, menos toxicidad que los salicilatos y el
paracetamol. Podemos destacar: Pirazolonas:
quizás el grupo más usado sea las fenilbutazonas, con potente acción analgésica
y antiinflamatorias pero con mucha toxicidad gástrica. Su uso prolongado puede
producir lesión renal. Indoles:
las más conocidas y usadas son las indometacinas que presentan como efecto
secundario cefaleas, vértigos, dermatitis y problemas gastrointestinales.
Provocan la retención de agua y sodio con el consiguiente aumento de la tensión
arterial. Derivados
fenilpropiónicos: naproxén, ibuprofén, fenoprofén y ketoprofén. A pesar de
su mejor tolerancia gastroduodenal, pueden, como el resto de los AINE provocar
lesión de la mucosa. Derivados
fenilacéticos: diclofenaco. Oxicames:
tonoxicam y piroxicam, con mayor vida media que el resto, lo que los sitúa
entre los más tóxicos. En
general producen intoxicaciones de poca gravedad, con una sintomatología que va
desde las nauseas, vómitos, hipotensión, acúfenos y somnolencia hasta las
hemorragias digestivas, y el fallo renal agudo. El
tratamiento en la intoxicación de cualquiera de ellos es sintomático. En todos
los casos se procederá al lavado gástrico
y administración de carbón activado.
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