Intoxicaciones (II): intoxicaciones más frecuentes y tratamiento (Continuación)
ANTONIO CORREA RUIZ, MIGUEL CABEZA REINA, JUAN JORGE ZAYAS CÓRDOBA, LUIS SILVA GARCÍA.
INTOXICACIÓN
POR PSICOFÁRMACOS
Son
un conjunto de fármacos empleados fundamentalmente en el tratamiento de la
depresión. Los más usados son probablemente los tricíclicos (imipramida,
amitriptilina, trimipramida, doxepína, nortriptilina…), aunque existen también
en el mercado los tetracíclicos (maprotilina, mianserina…), los bicíclicos o
de segunda generación (zimeldina, viloxacina…) y los de más reciente
introducción denominados de tercera generación (fluoxetina, zimelidina…).
Son
fármacos muy difundidos, por lo que es frecuente
encontrar intoxicaciones producidas por alguno de ellos, especialmente en los
intentos de autolisis. Las manifestaciones clínicas que produce la intoxicación
por antidepresivos cíclicos, deriva de sus propiedades anticolinérgicas.
Por
encima de las dosis tóxicas (15mg/kg) aparecera midriasis, sequedad de mucosas,
taquicardia, extreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, etc. Dosis más
elevadas (30mg/kg) pueden producir disartria, hiperrreflexia, depresión
respiratoria, convulsiones e hipotensión.
Hay
que tener especial precaución con la depresión del sistema nervioso central y
con las arritmias que provoca, sobre todo teniendo en cuenta que la
cardiotoxicidad del fármaco, no se relaciona con los niveles plasmáticos. La
mejor medida de la gravedad de la intoxicación nos la da la duración del
complejo QRS (QRS de una duración superior a 0,10 seg. se relacionan con un
aumento de las arritmias y las convulsiones).
La
máxima toxicidad y el mayor índice de mortalidad se da en las primeras 24
horas, pero se han descrito arritmias hasta días posteriores a la ingesta.
Tratamiento
:
Lavado
gástrico incluso hasta pasadas 12 horas de la ingesta.
Administración
de carbón activado.
Monitorización
cardiaca, vigilancia de las posibles arritmias y tratamiento según el tipo.
Administración
de bicarbonato sodico.
Control de la hipotensión.
El resto del tratamiento será sintomático, no siendo eficaces ni la diuresis
forzada
ni la hemodiálisis.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Los inhibidores de la monoaminooxidasa se emplean en depresiones que no responden al tratamiento con los antidepresivos cíclicos y también en algunos tipos de neurosis y situaciones de estrés.
La
clínica de la intoxicación aparece tras un periodo de latencia de 6 a 12 horas
y es característicamente adrenérgica, evidenciándose midriasis, sudoración,
taquicardia, taquipnea, eritemas facial, agitación, alucinaciones, temblores,
nistagmo y convulsiones, que en casos graves puede complicarse con hipertensión,
bradicardia y parada cardiorespiratoria.
El
tratamiento es sintomático, debiendo comenzar por lavado gástrico y
administración de carbón activado.
Son fármacos hipnótico sedantes que se emplean sobre todo en el tratamiento del insomnio, la ansiedad, las rigideces musculares y en anestesiología. Hay benzodiacepinas de acción corta entre 2 y 4 horas (midazolan, tiazolan, alprazolan), de acción intermedia entre 5 y 10 horas (funitracepan, oxacepan y nitracepan) y de acción prolongada que actúan durante más de 12 horas (cloracepato, diacepan, clordiacepóxido).
Su
aplicación clínica es permanente y entre los innumerables preparados farmacológicos
que contienen benzodiacepinas, podemos mencionar a modo de ejemplo: Tranxilium®,
Valium®, Orfidal®, Nansius®, Noctamid®, Idalprem® …
La
intoxicación se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y depresión
del SNC que puede verse potenciado por la utilización conjunta con barbitúrico,
alcohol u otros antidepresivos. Puede manifestarse por somnolencia, disartria,
apatía, diplopia, trastornos del movimiento, nistagmo, hipotensión y en
ocasiones coma.
El
tratamiento consiste en las medidas
generales para evitar la absorción del fármaco (lavado gástrico y carbón
activado) y la administración intravenosa del antagonista específico de las
benzodiacepinas que es el flumazenil (Anexate®). El resto del tratamiento es
sintomático.
Al igual que las benzodiacepinas, son fármacos hipnótico sedantes. (fenobarbital, tiopental, pentobarbital…). Están cayendo rápidamente en desuso debido a la fuerte depresión respiratoria que producen y a los problemas de dependencia que generan.
La
clínica de su intoxicación es muy similar a la de las benzodiacepinas, siendo
el mayor peligro la depresión que producen del centro respiratorio. Son
frecuentes la hipotérmia y complicaciones como el edema de pulmón no cardiogénico.
El tratamiento es sintomático y basado en las medidas generales que eviten su
absorción, no existiendo
tratamiento específico. En los casos graves está indicada la diuresis forzada
alcalina o la hemodiálisis.
Es
un mineral empleado en el tratamiento de las psicosis maníaco-depresivas. La
intoxicación se suele producir por la proximidad entre los niveles terapéutico
(0,7 –1,3 mEq/l) y los niveles de toxicidad (por encima de 1,5 mEq/l).
La
clínica de la intoxicación se manifiesta por: nauseas, vómitos, diarrea,
ataxia, disartria, depresión del nivel de conciencia que en ocasiones lleva al
coma, convulsiones, poliuria que puede inducir una hipopotasemia que
detectaremos en el EKG e hiponatremia. El tratamiento consiste en el vaciado gástrico,
no siendo efectivo en este caso el carbón activado. Reposición de líquidos y
electrolitos y en casos graves, hemodiálisis.
Es
un hipnótico sedante con acción similar a las benzodiacepinas y los barbitúricos.
Su intoxicación cursa con nauseas, vómitos
y disminución progresiva del nivel de conciencia que puede desembocar en
coma y depresión del centro respiratorio.
La
complicación más grave son las arritmias que habrá que tratar dependiendo del
tipo. No existe antagonista específico, por lo que el tratamiento es sintomático,
comenzando por las medidas generales que eviten su absorción y recurriendo en
casos graves a la hemodiálisis.
Se
emplean en el tratamiento de las psicosis. Son conocidos como tranquilizantes
mayores y provocan en el paciente una fuerte sedación, tranquilidad psicomotora
e indiferencia afectiva y al medio que les rodea. Los
grupos de neurolépticos más usados son: fenotiacidas, butiferonas, tioxantenos,
dibenzoxacepinas y benzamidas.
Las
manifestaciones clínicas tras la intoxicación se caracterizan por: sopor que
raramente evoluciona hasta el coma, perdida de reflejos, hipotérmia, hipotensión,
transtornos motores. La complicación más grave son las arritmias.
El
tratamiento es sintomático con lavado gástrico y carbón activado, debiendo
prestar especial atención a las arritmias. La diuresis forzada y la hemodiálisis
son en este caso ineficaces.
INTOXICACIÓN
POR PRODUCTOS INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS
Los
hidrocarburos, ya sean halogenados, alifáticos o aromáticos, producen depresión
del SNC. Los más significativos son los gases naturales (etano y metano), los
gases embotellados (propano y butano), la gasolina y el queroxeno (compuestos
por diferentes tipos de hidrocarburos), el tetracloruro de carbono, cloruro de
metileno, cloroformo, benceno, tolueno y xileno.
Son
de utilización habitual en
domicilios y sobre todo en la industria como: disolventes, quitamanchas, colas,
barnices, lacas, pinturas, barnices, combustibles, etc. Tras la intoxicación,
producida por ingestión o inhalación, aparece un cuadro de vértigos, euforia,
ataxia, alucinaciones, que continuará con somnolencia, convulsiones y coma.
Especialmente
los hidrocarburos halogenados, entre los que destaca el tetracloruro de carbono, tienen capacidad nefrotóxica, hepatotóxica
y cardiotóxica pudiendo inducir arritmias de gravedad.
El
tratamiento es sintomático cuidando las medidas de soporte vital. En el caso
del tetracloruro de carbono puede emplearse N-acetilcisteina (Fluimucil®), para
prevenir las complicaciones hepatorrenales.
El etilenglicol se emplea en pinturas, betunes, detergentes, disolventes y anticongelante de los automóviles. Las intoxicaciones, que normalmente se producen por ingestión del producto, pueden llegar a ser muy graves.
La
clínica evoluciona en tres etapas:
A
las pocas horas de la ingestión, aparecen nauseas, vómitos, ataxia, disartria,
nistagmo, crisis convulsivas y disminución del nivel de conciencia.
Aproximadamente a las 24 horas se evidencian síntomas cardiorespiratorios.
En
la última etapa aparece acidosis metabólica, insuficiencia renal,
hiperpotasemia.
El
tratamiento consistirá en la administración de bicarbonato sódico, para
tratar
de
compensar la acidosis, y etanol, para inhibir el metabolismo del etilenglicol.
Se continua con el tratamiento de los síntomas, recurriendo en casos extremos a
la hemodiálisis.
Presente
en muchas pinturas, tintas de imprenta bolígrafos y plumas y en los tintes para
la ropa. La anilina puede producir metehemoglobina, que a diferencia de la
hemoglobina, es incapaz de transportar oxigeno, con la consecuencia inmediata de
hipoxia tisular, más o menos grave dependiendo del grado de intoxicación.
La
clínica se caracteriza por cianosis, cefaleas, vértigo, taquicardia y
taquipnea. En los casos más graves se produce hipotensión, arritmias, acidosis
metabólicas, convulsiones y coma. El tratamiento es sintomático, empleándose
el azul de metileno para contrarrestar los efectos de la anilina.
Insecticidas derivados del ácido fosfórico. Son de uso frecuente en agricultura y en el ámbito doméstico, en el intento por controlar las plagas de insectos dañinos al hombre.
La
intoxicación se puede producir por ingestión, inhalación e incluso por
absorción percutánea.
El
compuesto actúa inhibiendo la acetílcolinesterasa, lo que provoca la acumulación
del neurotrasmisor acetílcolina en las terminaciones nerviosas y la
hiperestimulación y posterior interrupción del estímulo colinérgico, tanto
en los receptores muscarínicos como en los nicotínicos.
La
clínica de la intoxicación se caracteriza por la hiperestimulación colinérgica
que se produce, con pequeñas particularidades dependiendo del tipo de producto,
la vía de entrada y la dosis absorbida.
Manifestaciones
muscarínicas: nauseas, vómitos, dolor abdominal, sudoración, lagrimeo,
miosis, broncorrea, hipotensión, incontinencia urinaria y fecal, bradicardias.
Manifestaciones nicotínicas: palidez, ansiedad, cefaleas, confusión, vértigos, debilidad muscular, calambres, parálisis (que puede afectar a los músculos intercostales provocando hipoventilación), temblor, ataxia, disartria.
El
cuadro puede evolucionar con convulsiones, coma y arritmias severas que pueden
desembocar en la parada cardiorespiratoria.
Tratamiento:
En
primer hay que proceder tratando de disminuir al máximo la dosis de
absorbida del insecticida. Si la intoxicación se ha producido por vía
oral, procederemos a realizar lavado gástrico, administrando seguidamente carbón
activado. Puede ser de utilidad el uso de enemas de limpieza. Si la intoxicación
se ha producido por vía percutanea, despojaremos al paciente de las ropas
contaminadas para, seguidamente lavar enérgicamente toda la piel con agua, jabón
y etanol.
El
tratamiento específico consiste en la administración de atropina y una de las
dos oximas reactivadoras de la colinesterasa que existen en el mercado,
pralidoxima (Contrathión®) u obidoxima (Toxogonin®).
Son insecticidas de uso común en agricultura que pueden producir intoxicación en el ser humano por ingestión, inhalación y en muy raras ocasiones por vía percutánea. A este grupo pertenecía el DDT, utilizado de forma masiva en España durante años y cuyo uso esta actualmente prohibido por su alta toxicidad (dosis letal 400mg /kg peso).
La
intoxicación provoca un cuadro clínico, que se manifiesta aproximadamente a la
hora de entrar en contacto con el producto, y se caracteriza por: parestesias,
cefaleas, confusión, vértigos, nauseas, vómitos, hiperexcitabilidad,
disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma.
Las
complicaciones más graves que suelen aparecer se derivan de la estimulación
del SNC y del aumento de la excitabilidad cardiaca que provocan algunos de estos
compuestos.
Tratamiento:
Comienza
por las medidas generales de descontaminación, al objeto de disminuir en lo
posible la absorción del producto, retirada de ropa, lavado de piel, lavado gástrico,
carbón activado.
Las
medidas específicas contemplan la administración de diacepan para producir
sedación del SNC. El resto del tratamiento es sintomático.
Son insecticidas que al igual que los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, pero a diferencia de ellos, tienen una acción más corta y menos tóxica.
El
cuadro clínico que produce la intoxicación es muy similar al descrito en el
caso de los insecticidas organoforforados, pero de menor intensidad y duración.
El
tratamiento en cuanto a medidas generales es también muy similar, con la
particularidad de que en el tratamiento específico,
no se emplean las oximas.
Es
un herbicida de uso extendido que se emplea en agricultura en la destrucción de
las plantas perjudiciales. Puede ser letal por encima de los 3 g. La practica
totalidad de las intoxicaciones se producen por la ingesta de cualquiera de los
muchos herbicidas comercializados que contienen este producto.
El
paraquat es un álcali y a sus propiedades tóxicas hay que añadir su capacidad
corrosiva que suele generar lesiones cáusticas en la mucosa de la boca, el esófago
y el estomago. La intoxicación produce una clínica que comienza por nauseas, vómitos
y diarreas, junto con fuerte
irritación en la mucosa bucal evidenciandose en algunos casos pequeñas
ulceraciones incluso hasta la mucosa esofágica y gástrica.
La
evolución, que puede durar varios días, puede complicarse con shock hipovolémico
y cardiogénico, edema de pulmón y necrosis hepática y tubular. Siendo el
desenlace fatal en gran número de casos.
Tratamiento:
Al
igual que con los insecticidas, hay que comenzar por tratar de disminuir al máximo
la absorción del producto, teniendo presente su carácter corrosivo.
Emplearemos las siguientes medidas:
Retirar
la ropa contaminada y lavar la piel.
Lavado
de mucosas con irrigaciones abundantes.
Lavado gástrico (a pesar de ser una sustancia cáustica).
Administración
de tierra de Fuller o en su defecto carbón activado.
Administración
de purgante o enema de limpieza.
El
resto del tratamiento es sintomático, no existiendo en la actualidad ningún
antídoto.
La oxigenoterapia, que de presentarse complicaciones respiratoria tendremos que
emplear antes o después, conviene retrasarla lo más posible al evidenciarse
una relación directa entre las concentraciones de oxigeno y la toxicidad del
paraquat sobre el tejido pulmonar. Se recomienda la administración de
dexametasona (Fortecortin®, Decadram®) y el aumento de la eliminación
mediante diuresis forzada y hemodiálisis.
Intoxicaciones (II): intoxicaciones más frecuentes y tratamiento (Continuación)
ANTONIO CORREA RUIZ, MIGUEL CABEZA REINA, JUAN JORGE ZAYAS CÓRDOBA, LUIS SILVA GARCÍA.
El
arsénico es utilizado en agricultura como plaguicida, rodenticida e insecticida
y en la industria como conservante y colorante. La sintomatología que provoca
la intoxicación, comienza por cefaleas, nauseas, vómitos, dolores abdominales,
diarreas coleriformes, quemazón en vías digestivas altas, calambres
musculares.
El
cuadro puede complicarse con afectación renal, hepática y pancreática. Las
propiedades cardiotóxicas y vasodilatadoras del arsénico pueden provocar en
poco tiempo un shock hipovolémico y cardiogénico que produzca la muerte del
enfermo en pocas horas.
El
tratamiento comienza con lavado gástrico y administración de carbón activado,
para inmediatamente administrar el antídoto específico que es el dimercaprol o
BAL (Sulfactin Homburg®). El resto del tratamiento dependerá de la
sintomatología.
Se
utiliza en la industria, en el limpiado y refinado de metales (plata) y en la síntesis
de caucho. En agricultura, se emplea en la elaboración de algunos fumigantes.
La intoxicación se produce normalmente, por la inhalación del cianuro en
cualquiera de sus formas gaseosas, que, sin lesionar el tejido pulmonar ni las vías
respiratorias altas, provoca hipoxia tisular que no se refleja en cianosis periférica.
La
sintomatología comienza con cefaleas, ansiedad, debilidad muscular, disnea,
taquicardias, taquipnea, alteración del nivel de conciencia. Pudiendo
evolucionar rápidamente hacia una severa acidosis metabólica, arritmias y
alteraciones hemodinámicas. Es característico el olor a almendras amargas del
aliento del intoxicado.
El
tratamiento consiste en la pronta instauración de soporte ventilatorio, con
oxigeno al 100% y en la administración del antídoto específico. Entre los antídotos
se encuentran: EDTA-dicobalto (Kelocyanor®), Hidroxicobalamina, Nitrito de
amilo por vía inhalatoria (Nitrito de amilo®), Nitrito sódico y Tiosulfato sódico
(Tiosulfato sódico 25%®).
Algunos
productos, empleados especialmente en agricultura como rodenticidas, se
comportan como verdaderas antivitaminas k, al unirse al mismo receptor de los
hepatocitos que ella, desplazándola y provocando la inhibición de la síntesis
de todos los factores de la coagulación (II, VII, IX, X) que dependen de esta
vitamina.
Las
intoxicaciones producen un cuadro de nauseas y vómitos. Tras un periodo de
24-48 horas aparecerán, debido a la alteración de los factores de la coagulación,
todo tipo de manifestaciones hemorrágicas en forma de petequias, epistaxis,
hematuria, melenas, hematemesis…con el riesgo de producirse hemorragias
internas que puedan, en un primer momento, pasar desapercibidas.
El tratamiento consiste en las medidas generales que eviten la absorción del producto, lavado gástrico y administración de carbón activado. La gravedad del cuadro vendrá determinada por la alteración del tiempo de protombina, pudiendo realizarse como tratamiento específico la administración de fitomenadiona (Konakion®) y la transfusión de plasma fresco.