Intoxicaciones (II): intoxicaciones más frecuentes y tratamiento (Continuación)
ANTONIO CORREA RUIZ, MIGUEL CABEZA REINA, JUAN JORGE ZAYAS CÓRDOBA, LUIS SILVA GARCÍA.
INTOXICACIÓN
POR PRODUCTOS DE USO DOMÉSTICO
Es un gas muy tóxico,
incoloro, inodoro, de menor densidad que el aire y que al respirarlo no provoca
irritación de las vías aéreas. Estas características provocan que la
intoxicación se produzca de manera silente no detectándose más que en sus
efectos.
Principalmente se encuentra
en:
Combustión
incompleta de leña, carbón, gas ciudad, estufas, calentadores, hornos que
consuman butano, gas natural o propano (que no contiene CO) y se encuentren en
lugares pequeños y sin aireación, o tengan defectos de instalación o en sus
quemadores.
Incendios.
Escapes
de vehículos de motor.
Humo
de tabaco.
respirado
con la hemoglobina, quedando desplazado el oxigeno. La hemoglobina tiene una
afinidad de más de 200 veces superior por el CO que por el oxigeno. El
resultado de esta combinación es la Carboxihemoglobina , que es además mucho más
estable que la Oxihemoglobina.
La
clínica comienza por nauseas, vómitos, vértigos, cefaleas, trastornos
visuales y auditivos, confusión , irritabilidad, debilidad muscular, disminución
del nivel de conciencia. Si el cuadro se agrava puede aparecer acidosis metabólica,
hipertonía, hiperreflexia, Babinski positivo,
convulsiones y coma.
El
que tradicionalmente se describiera, como color rojo cereza de piel y mucosas,
se observa en muy raras ocasiones. Las complicaciones más frecuentes son el
edema de pulmón, miocardiopatias, insuficiencia renal y tardíamente si el
enfermo se recupera, afectaciones neurológicas.
El
tratamiento consiste básicamente en la administración de oxígeno al 100% (si
es necesario en cámara hiperbárica). El resto del tratamiento será sintomático.
Es
una de las intoxicaciones más frecuentes, dado la variedad de productos cáusticos
de uso habitual en el hogar. Entre los cáusticos de composición ácida podemos
destacar: clorhídrico, sulfúrico, nítrico, etc., presentes en quitagrasas,
limpiadores de wc, agua fuerte, desincrustadores. Entre los cáusticos de
composición alcalina encontramos: hipoclorito sódico, hidróxido sódico, potásico
y amónico, etc., presentes en lejías, amoniaco, blanqueadores de ropa,
detergentes, sosa.
Es
frecuente que se produzca de forma accidental en niños y de forma voluntaria en
los intentos de autolisis siendo en estos casos más grave al ser mayor la cantidad de cáustico ingerido.
La
ingestión de cáusticos causa lesiones en la cavidad oral y el tracto digestivo
alto, que comienzan con dolor urente en región orofaríngea, área
retroesternal y epigástrio. La clínica inicial se completa con nauseas, vómitos,
odinofagia, disfagia, sialorrea, y fonación dolorosa.
En
los casos graves podemos encontrar: hematemesis, disnea, confusión, shock
hipovolémico y parada cardiorespiratoria. Las principales complicaciones que
pueden producirse son: perforación (que requiere de inmediata intervención
quirúrgica), mediastinitis, edema agudo de pulmón, broncoespasmos,
insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, neumotorax, distress
respiratorio…
Tratamientos:
Están
contraindicados los neutralizantes, adsorbentes, la colocación de sonda nasogástrica
y la inducción del vómito.
En los primeros minutos de la ingesta puede administrarse leche, agua albuminosa o simplemente agua fría en pequeñas cantidades.
La
gravedad de cada caso vendrá definitivamente determinada tras la exploración
endoscópica. El tratamiento es sintomático,
debiendo recurrir con frecuencia a soporte respiratorio e intervención
quirúrgica.
La
práctica totalidad de los pegamentos y colas son
compuestos hidrocarbonados (ver intoxicacón por hidrocarburos). Actúan
como depresores del SNC, produciendo sintomatología digestiva o respiratoria
dependiendo de la vía de administración.
El
tratamiento es sintomático.
El
aguarrás, la esencia de trementina y otros disolventes similares tienen una
toxicidad relativamente moderada. La intoxicación cursa con una clínica de
nauseas, vómitos, irritación de mucosas, tos, disnea.
Si
la ingesta ha sido grande, puede aparecer un cuadro de afectación del SNC
(similar al etilismo), neumonitis, edema pulmonar, convulsiones.
En
el tratamiento es importante recordar que está contraindicado el lavado gástrico
y la administración de carbón activado. El tratamiento es básicamente sintomático.
El alcohol metílico (metanol) forma parte de numerosos compuestos como limpiacristales, alcohol de quemar, algunos alcoholes de consumo fabricados de forma fraudulenta, pinturas, disolventes y barnices…
Es una intoxicación grave (dosis letal 50 ml) que cursa con un cuadro de afectación SNC (parecida a la del etanol), nauseas, vómitos, cefaleas, sudoración, pupilas midrióticas arreactivas, afectaciones visuales desde visión borrosa hasta ceguera, convulsiones. La complicación más grave es la acidosis metabólica producida por uno de sus metabolítos, el acido fórmico.
Tratamiento:
Se basa en la administración de etanol, con mayor afinidad por la alcohol deshidrogenasa que el metanol, con lo que conseguiremos retardar el metabolismo de este último, forzando su eliminación.
Hemodialisis. Realizada de forma precoz.
Corrección de la acidosis metabólica.
El
resto del tratamiento es sintomático.
Es
una de las cinco toxinas del Clostridium botulinum que puede ser ingerida por el
hombre a través de alimentos en conservas y embutidos contaminados, dando lugar
a una intoxicación de gravedad.
La
toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina, anulando el estímulo
colinérgico. La muerte en los intoxicados sobreviene por parálisis de la
musculatura respiratoria.
La
sintomatología es digestiva, nauseas, vómitos, dolor abdominal. Siendo
característica las afectaciones visuales, diplopía, estrabismo, pupilas midriáticas
arreactivas y la afectación de los pares craneales IX (glosofaríngeo), X
(vago) y XII (hipogloso).
El
tratamiento especifico consiste en la administración de suero antibotulínico
(Suero antibotulínico A+B+R®).
Las
compuestos anticolinérgicos son aquellos que
inhiben la transmisión nerviosa a nivel colinérgico (parasimpático).
Como
fármacos están ampliamente comercializados en forma de antidiarreicos,
antiparkinsonianos, antihistamínicos, antidepresivos,
midriáticos. Encontrándose también en el mundo vegetal como atropa
belladona (atropina) o datura stramonium (escopolamina).
Los
efectos de la intoxicación son los característicamente anticolinérgicos:
midriasis arreactiva, visión borrosa, extreñimiento, retención urinaria,
agitación, taquiarritmias, depresión respiratoria. En casos graves podemos
encontrar crisis convulsivas, delirios, alucinaciones y coma.
El
tratamiento específico se realiza con los dos antídotos existentes en el
mercado: neostigmina (Prostigmine®) y fisostigmina (Anticholium®). El resto
del tratamiento es sintomático.
Son glucósidos cardiotónicos
que incrementan la fuerza de contracción cardiaca y disminuyen la frecuencia. A
nivel sistémico, aumentan las resistencias periféricas y la diuresis. El más
característico ejemplo de digitálico es la digoxina (Digoxina®).
La
intoxicaciones, se suelen producir por el estrecho margen entre los niveles
terapéuticos (0,5-2,5 ng/mL) y los niveles tóxicos (3ng/mL). Cursan con una clínica
de nauseas, vómitos, anorexia, agitación, visión borrosa, alucinaciones,
fotofóbia, escotoma, visión en verde o amarillo hipopotasemia y diversos tipos
de arritmias.
Entre
las arritmias más frecuentes podemos encontrar bloqueos sinoauriculares,
bloqueos auriculoventriculares, arritmias supraventriculares, extraistoles y
taquicardias ventriculares, etc. El tratamiento especifico consiste en la
administración de anticuerpos antidigital (Digitalis Antidot BM®), que suele
reservarse para los casos de gravedad. De forma genérica se realiza vaciado gástrico
y administración de carbón activado, prestando especial importancia a la
aparición de arritmias que trataremos según el tipo y a la corrección de la
hipopotasemia si apareciese. El resto del tratamiento es sintomático.
Los
beta bloqueantes, desplazan competitivamente a las catecolaminas de la
postsinapsis, inhibiendo o disminuyendo su acción. Su intoxicación provoca una
clínica caracterizada por bradicardia, hipotensión, shock, tendencia al
broncoespasmo, hiperpotasemia, convulsiones.
El
tratamiento es sintomático, comenzando con las medidas generales de lavado gástrico
y administración de carbón activado y prestando especial cuidado a lahipotensión
y las arritmias.
La intoxicación puede producirse partiendo del mercurio contenido en térmómetros, esfingomanómetros, amalgamas empleadas en odontoestomatología, algunos antisépticos. Es especialmente tóxico en alguna de sus presentaciones, por inhalación o por vía digestiva.
Por
vía oral provoca gastroenteritis hemorrágica e insuficiencia renal. Solo se
absorbe en forma de cloruro mercúrico. El mercurio contenido en los termómetros
no produce sintomatología alguna, pues prácticamente no se absorbe. Por
inhalación puede provocar neumonitis.
El
tratamiento específico consiste en la administración de dimercaprol o BAL (Sulfactin
Homburg®). El resto es tratamiento sintomático.
Este
tipo de sustancias impiden la formación de Oxihemoglobina al combinarse con
la hemoglobina desplazando al oxigeno, viéndose afectado el transporte de este.
Entre las muchas sustancias con carácter
metahemoglobinizante, se encuentran el nitrito de sodio, nitrito de amilo,
naftalina, nitrato potásico, clorato sódico, anilinas, sulfamidas… empleados
en productos como insecticidas o
colorantes.
El
cuadro clínico de la intoxicación se caracteriza por la presencia de la
denominada “cianosis chocolate” (a diferencia de cianosis habitual con
tintes azulados), que presenta una gasometría arterial con una PO2 normal,
dado que el problema no es la ausencia de oxigeno sino la imposibilidad de este
para combinarse con la hemoglobina.
El
tratamiento específico consiste en la administración de azul de metileno al
1%, que transformará la metahemoglobina en hemoglobina. El resto del
tratamiento es sintomático, pudiendo en casos de gravedad, recurrirse a la
hemodiálisis.
La
intoxicación por setas se suele producir al ingerir el hongo, que ha sido
equivocadamente recolectado.
Podemos
dividir la gran variedad de setas tóxicas que se encuentran en la geografía
española por el tiempo, que tras su ingestión, tarda en aparecer la
sintomatología.
En
el primer grupo están las menos tóxicas que presentan síntomas de forma
precoz. Aproximadamente entre 1 y 4 horas.
En
el segundo grupo están las más letales con un periodo de incubación más
largo, que comienzan a dar sintomatología pasadas las 10-12 horas de la
ingesta. El 90% de este tipo de intoxicaciones se debe a la
Amanita phalloides.
La
clínica que presenta la ingestión de Amanita phalloides comienza tras la incubación,
por los signos digestivos característicos
de una intensa gastroenteritis : diarrea acuosa, nauseas, vómitos intensos,
dolor abdominal. La abundante perdida de líquidos puede condicionar
deshidratación, hipopotasemia, oliguria, hipovolemia y acidosis metabólica
.
La
intoxicación puede presentar una aparente mejoría, para a partir de las 48
horas, mostrar un empeoramiento general con insuficiencia renal aguda e
insuficiencia hepática por necrosis, que en un gran porcentaje de casos acaba
con la vida del enfermo.
El
tratamiento general, incluye además del control de la deshidratación y los
trastornos hidroelectrolítico, la administración de carbón activado y el
lavado gástrico. El tratamiento específico consiste en la administración de
ácido tióctico (Thioctacid®, Gameval®).
La variedades que se encuentran es España son la Vípera
aspid (pirineos, cordillera cantábrica y zona oriental), la Vípera berus
(noroeste peninsular) y la Vípera latasti (zona central y sur de la Península).
Las tres son de parecida toxicidad e igual tratamiento. La picadura, que solo
inocula veneno la mitad de las veces, se suele producir entre marzo y octubre,
dado que el resto del tiempo el animal hiberna.
La
clínica es normalmente local, con edema que progresa hacia la raíz de la
extremidad y solo en casos graves evoluciona hacia la necrosis. Produce una lesión
característica en forma de dos pinchazos, separados por entre si por un centímetro,
en el origen de una zona dolorosa, hipersensible que puede provocar hasta la
impotencia funcional del miembro afectado. Son raras las manifestaciones sistémicas:
nauseas, vómitos, mareos, diarreas, leucocitosis, hipotensión, trastornos
respiratorios y más raras aún las
complicaciones: convulsiones, coagulación intravascular diseminada, hemólisis,
insuficiencia renal aguda.
El
tratamiento comprende medidas locales coma la limpieza de la herida, la extracción
de cuerpos extraños y aplicación de frío (no es recomendable la aplicación
de torniquetes) y medidas especificas con la administración del suero antivíbora
(Suero Antivíbora Ipser Europe®).
La
picadura de la abeja, como la de otros insectos similares, provoca una reacción
local de poca repercusión, que se
resuelve espontáneamente en pocos días.
Solo
requerirán de cuidados, aquellos casos de picaduras masivas, o bien los
enfermos con hipersensibilidad que puedan desarrollar una reacción anafiláctica,
a consecuencia del veneno. En estos casos podemos encontrarnos, con una clínica
que comenzando por nauseas y vómitos, puede evolucionar hacia el edema de
glotis, el broncoespasmo y el shock anafiláctico.
En los casos más leves será suficiente con lavar la picadura, extrayendo el aguijón y en todo caso tratar la inflamación y el dolor. En los casos de reacciones anafilácticas, habrá que aplicar las pautas terapéuticas precisa para estos casos que tiene como eje la aplicación de adrenalina (Adrenalia Llorente®) y corticoides (Urbasón®, Solumoderín®).
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